El cannabis es la droga ilegal de mayor consumo en México y en el mundo, con una prevalencia especialmente preocupante en adolescentes de 12 a 17 años. El cerebro adolescente continúa su desarrollo hasta aproximadamente los 25 años, y el consumo temprano de cannabis — especialmente de productos con altas concentraciones de THC — puede interferir gravemente en procesos neurobiológicos clave como la mielinización neuronal y la poda sináptica.
Las consecuencias son profundas y potencialmente irreversibles: deterioro cognitivo (pérdida de CI, problemas de memoria y aprendizaje), riesgo elevado de trastornos psicóticos como esquizofrenia, y una mayor vulnerabilidad adictiva. El cannabis “secuestra” las vías de recompensa del cerebro, impidiendo que los jóvenes desarrollen habilidades emocionales autónomas y la capacidad de placer a través de medios naturales.
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Jueves 13 de noviembre
Durante la adolescencia el cerebro experimenta dos procesos esenciales:
Aumento de materia blanca (mielinización) — mejora la velocidad y eficiencia de la transmisión neuronal. La corteza prefrontal culmina su maduración cerca de los 25 años.
Poda sináptica — eliminación selectiva de conexiones neuronales redundantes para optimizar circuitos útiles.
El consumo de cannabis interfiere con estos procesos, “secuestrando” rutas neuronales: las conexiones que debieran fortalecerse pueden atrofiarse, y nuevas habilidades cognitivas pueden no desarrollarse adecuadamente.
El THC estimula una liberación masiva de dopamina en el núcleo accumbens, con una magnitud muy superior a la producida por estímulos naturales (comida, relaciones sociales). Esto refuerza conductas repetidas de consumo. Con el tiempo, el cerebro reduce su producción natural de dopamina (regulación a la baja), generando tolerancia: se necesitan dosis mayores para el mismo efecto, lo que favorece la dependencia.
El THC es estructuralmente similar a la anandamida, un cannabinoide endógeno.
Al unirse a los receptores CB1/CB2, el THC desplaza la función fisiológica de los endocannabinoides.
Estos receptores están presentes en hipocampo (memoria), amígdala (emociones), hipotálamo (appetito) y cerebelo (coordinación) — lo que explica los efectos cognitivos, emocionales y motores del cannabis.
El uso repetido puede inducir cambios funcionales y estructurales en la conectividad cerebral. siacardio.com+2CDC+2
Físicos: ojos rojos, boca seca, taquicardia, coordinación motora disminuida, aumento del apetito, relajación muscular.
Psicológicos: euforia, alteración de percepción del tiempo/espacio, paranoia, temor, pérdida de memoria inmediata.
El consumo crónico empezado en la adolescencia puede asociarse con:
Deterioro cognitivo persistente: atención, memoria, aprendizaje y funciones ejecutivas (se han documentado pérdidas no recuperables de CI). Redalyc+2SciELO+2
Fracaso escolar, abandono de estudios, menor éxito laboral.
Dificultades en relaciones interpersonales, menor satisfacción vital.
Problemas de salud mental: depresión, ansiedad, ideación suicida.
Trastornos psicóticos inducidos: la evidencia muestra que el consumo antes de los 18 años duplica o triplica el riesgo de desarrollar esquizofrenia u otros trastornos psicóticos. siacardio.com+3CDC+3CDC+3
La psicosis por cannabis puede presentarse de forma aguda (alucinaciones, delirios) y en algunos casos evolucionar a un trastorno psicótico persistente. Wikipedia
Adicción: aunque existe la creencia de que el cannabis no es adictivo, en realidad ~3 de cada 10 consumidores desarrollan trastorno por uso de cannabis, y esta proporción es mayor cuando el inicio ocurre en la adolescencia. CDC+2HealthyChildren.org+2
Incremento en la potencia de cannabis (mayor porcentaje de THC) agrava la toxicidad y la probabilidad de efectos adversos. En Estados Unidos, las concentraciones de THC han pasado de ≈ 4 % en 1995 a ~15 % en 2018. siacardio.com
Los adolescentes que consumen cannabis tienen 2.4 veces mayor probabilidad de desarrollar esquizofrenia.
Entre un 30 % y 50 % de quienes presentan psicosis inducida por cannabis pueden evolucionar a un trastorno del espectro esquizofrénico.
El incremento en la pureza y concentración de THC potencia este riesgo.
Hay evidencia de que ciertos individuos con vulnerabilidad genética o predisposición psiquiátrica tienen un riesgo particularmente alto.
Al hablar con adolescentes, el enfoque debe ser respetuoso, empático y basado en evidencia.
Hipocampo (Memoria)
Uso de metáforas: “imagina que en tus experiencias más simples, como comer una fruta, ya no sientes nada extraordinario con el cannabis; después de usarla mucho, incluso la fruta normal te parece aburrida.”
Amígdala (Emoción / Miedo)
Analogía: “el cannabis puede colocar una ‘lupa’ artificial en ciertos estímulos, distorsionando lo que hay que atender, como si estuvieras enfocado en una hormiga insignificante mientras ignoras lo que sucede alrededor.”
Ganglios basales / Cerebelo (Coordinación / Habilidad motora)
Explicar cómo el consumo ralentiza los tiempos de reacción, algo peligroso al conducir o al practicar deportes.
Si el joven depende del cannabis para relajarse o sentir placer, es como si nunca se le quitaran las ruedas de entrenamiento de la bicicleta: nunca desarrollará las capacidades neuronales de afrontamiento, regulación emocional y placer natural.
Entrevista motivacional: explorar ambivalencias, fortalecer motivaciones internas para cambiar.
Psicoeducación adaptada al lenguaje del adolescente: usar ejemplos visuales, metáforas, analogías contemporáneas.
Metas pequeñas y escalonadas: reducir frecuencia, planear pausas, monitorización.
Refuerzo positivo: reconocer logros pequeños.
Involucrar la familia (cuando sea seguro): educar a los padres, mejorar comunicación, evitar culpas.
Remisión o derivación a tratamiento especializado cuando existan criterios de trastorno.